ФГБНУ «Научно-исследовательский институт экспериментальной
медицины», ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, Санкт-Петербург
Из клинической литературы известно, что острая тромбоэмболия лёгочной артерии приводит к повышению лёгочного
сосудистого сопротивления и развитию лёгочной гипертензии.
Вместе с тем, вопрос о роли α-адренергических механизмов в патогенезе лёгочной гипертензии в условиях острой тромбоэмболии
лёгочной артерии в литературе освещён недостаточно. В большинстве работ, при изучении роли α-адренергических механизмов
в развитии лёгочной гипертензии, акцент сделан лишь на характере изменений расчетного показателя – сопротивления лёгочных
сосудов, без анализа динамики сдвигов «потоковых» характеристик лёгочного и системного кровообращения.
Цель. Изучение направленности и величины изменений лёгочной гемодинамики при экспериментальной микротромбоэмболии лёгочной артерии в контроле и в условиях блокады
α-адренорецепторов.
Методы. Исследование выполнено в острых опытах на
наркотизированных кроликах с соблюдением биоэтических норм
обращения с экспериментальными животными при моделировании у них микротромбоэмболии легочной артерии в условиях интактного кровообращения и при перфузии лёгких кровью насосом
постоянной производительности в контроле и на фоне блокады α-адренорецепторов фентоламином. Тромбоэмболию лёгочной артерии моделировали путём введения в левую яремную вену болюсно
в 2 мл физиологического раствора микроэмболов размером 0.8×1
мм, приготовленных из 1 мл аутологичной крови. У животных измеряли артериальное давление, давление и кровоток в лёгочной
артерии, давление в левом предсердии, сердечный выброс, кровотоки по полым венам, рассчитывали венозный возврат и лёгочное
сосудистое сопротивление.
Результаты. При тромбоэмболии у животных с целостным кровообращением в контроле и в условиях блокады α-адренорецепторов
давление в лёгочной артерии и лёгочное сосудистое
сопротивление возрастали, а лёгочный кровоток уменьшался
примерно в равной степени. В случае тромбоэмболии лёгочной
артерии у животных в контроле сердечный выброс уменьшался в
большей степени, чем лёгочный кровоток; кровоток по краниальной полой вене снижался меньше, чем по каудальной. При тромбоэмболии на фоне блокады α-адренорецепторов сердечный выброс
и кровоток в лёгочной артерии снижались в равной степени, т.е.
дисбаланс между величинами этих показателей, отмеченный у
животных в контроле, отсутствовал. Кровотоки по полым венам в
указанных условиях также уменьшались практически одинаково.
В условиях перфузии лёгких на фоне блокады α-адренорецепторов в ответ на тромбоэмболию лёгочной артерии давление в ней
возрастало на такую же величину, что и у животных с целостным
кровообращением; прирост лёгочного сосудистого сопротивления
в первом случае был в четыре раза меньше, чем в последнем.
Выводы. 1) В условиях тромбоэмболии лёгочной артерии активация α-адренергических механизмов способствует повышению сопротивления лёгочных сосудов. Однако, оценка этого
расчетного показателя в условиях целостного кровообращения не
в полной мере отражает его реальные сдвиги, поскольку не учитывает динамику изменений лёгочного кровотока и давления в левом
предсердии. 2) Активация α-адренергических механизмов не только способствует повышению сопротивления лёгочных сосудов, но
и участвует в сдвигах емкостной функции сосудов лёгких.
