Введение. Традиционно внимание исследователей, изучающих патогенез варикозной болезни
нижних конечностей, сосредоточено на оценке состояния поверхностных вен.
Предположительно, в данный патологический процесс вовлекаются и глубокие вены. Характер
их патоморфологических изменений не изучен.
Цель. Изучить ультраструктурные изменения в стенке задних большеберцовых вен при
варикозной болезни.
Методика. Материалом для исследования являлись фрагменты большеберцовых вен пациентов,
страдающих варикозной болезнью с трофическими нарушениями (клинический классы С 4-6
по СЕАР). Ультратонкие срезы изучали в электронном микроскопе JEM 100B и JEM 100CX
(JEOL, Япония, увеличение ×4800-29000).
Результаты. В ядрах гладких миоцитов отмечалось перераспределение хроматина с
образованием очагов сгущения и разрежения. Вблизи кариолеммы он концентрировался тонким
слоем, а в кариоплазме находился в виде мелких разрыхленных глыбок, зерен и крупных
компактных конгломератов. Местами наблюдалось истончение кариолеммы, выявлялись ее
разрывы с формированием каналов. Иногда кариолемма формировала небольшие инвагинации
и выпячивания с образованием крупных вакуолей. В цитоплазме гладких миоцитов отмечалась
деструкция сократительных элементов. Среди миофиламентов выявлялись электронноплотные
тельца различной формы и размеров. Вероятно, это фрагменты разрушенных толстых
филаментов. Тонкие филаменты были расположены рыхло, местами выявлялись пустоты.
По обе стороны плазмолеммы гладких миоцитов выявлялось обилие секреторных везикул,
собранных в цепочки. Некоторые везикулы отпочковывались от плазмолеммы, поступали в
межклеточное пространство и подвергались разрушению. Другие оставались фиксированными
на плазмолемме, на тонкой ножке. Цепочки из везикул выявлялись и в местах разрушения
плазмолеммы. Предположительно, данные структуры участвуют в экзо- и эндоцитозе.
Вероятно, в условиях патологии, теряя сократительные свойства, миоциты становятся
секреторными и регулируют концентрацию ионов. Это можно рассматривать как
компенсаторно-приспособительный процесс.
Деструктивные процессы выявлялись и со стороны соединительнотканных элементов,
окружающих гладкие миоциты. На ультратонких срезах отмечались фрагменты разрыва
коллагеновых волокон, неравномерность их толщины и нарушение параллельности. Часть
волокон находилось в стадии фрагментации. Они теряли исчерченность, рельеф и формировали
оторванные локусы. Местами разрушенные коллагеновые волокна агрегировались в большие
скопления повышенной электронной плотности различной конфигурации. Среди волокон
отмечались большие промежутки, не заполненные фибриллами. В этих местах были
расположены структуры различной формы, конфигурации и плотности. Иногда, структуры
окружены фрагментами разрушенной цитолеммы.
Разрушения коллагеновых волокон, формирование разреженных пространств, секреция везикул
приводила к накоплению отечной жидкости в стенке сосудов и нарушению их тонуса.
Одновременно с процессами деструкции коллагеновых волокон, наблюдался фибриллогенез –
скопление нежных извитых и продольных волоконец. Процессы распада преобладали над
процессами синтеза коллагена.
Вывод. При исследовании задних большеберцовых вен наблюдаются изменения
ультраструктуры гладких миоцитов и окружающих их соединительнотканных элементов,
проявляющие как деструктивный, так и компенсаторно-приспособительный характер.