ГБОУ ВПО Читинская государственная медицинская академия, г. Чита
Цель работы: уточнить возможные патогенетические механизмы влияния гомоцистеина на гемостаз у никотинзависимых лиц.
Материалы и методы исследования. Исследование проводилось на мужчинах, средний возраст – 20±1 год (n=10, в каждой
группе): курящие, (средний показатель индекса курения – 4.9 пачка/
лет, средний стаж 2,2±0,5 лет) и некурящие.
Концентрацию гомоцистеина определяли методом ВЭЖХ.
Лейкоцитарно-тромбоцитарные коагрегаты определяли методом
проточной цитофлюориметрии на аппарате BT 5000. Исследование
агрегации тромбоцитов проводили с использованием АДФ и ристомицина. Коагуляционный гемостаз оценивали по общепринятым
показателям. Абсолютное число тромбоцитов определяли на гематологическом анализаторе.
Статистический анализ полученных данных проводили с
помощью программы Statistika® 6.1 (StatSoft).
Полученные результаты. Содержание общего гомоцистеина составило: в группе некурящих – 7,83 (6,08; 10,55), а группе курящих – 12,22 (10,89; 15,31) мкмоль/л, Р=0,0031. Различий в количестве
тромбоцитов в исследуемых группах не обнаружено. Выявлена дисфункция агрегации тромбоцитов: увеличивались максимальное значение среднего агрегата, скорость и степень агрегации тромбоцитов
в группе курящих при спонтанной агрегации и при использовании
индукторов агрегации. Наблюдалось укорочение тромбинового времени и АЧТ В в группе курящих молодых людей.
Средний уровень коагрегатов у никотинзависимых лиц
составил 5,538% от общего количества лейкоцитов, против 10,52%
в контрольной группе. Количество мононуклеаров содержащих на
своей поверхности Р селектин: CD45+ – 2,3 и 0,825%, CD3+ –1,97 и
0,2385, CD14+ – 9,17 и 8,625 в первой группе и контроле соответственно (p<0.05).
Таким образом, даже при небольшом стаже курения наблюдаются повышение уровня общего гомоцистеина и развитие
сдвигов в системе гемостаза.
