Актуальность. Нарушения гемостаза играют важную
роль в патогенезе острого венозного тромбоза. Одной из наименее изученных реакций свертывания крови и тромбообразования
является спонтанное сжатие или контракция сгустков крови, которая осуществляется за счет сократительного аппарата активированных тромбоцитов, прикрепленных к волокнам фибрина.
Контракция крови обусловлена сократительной силой активированных тромбоцитов, прикрепленных к фибриновым волокнам.
Патофизиологическая значимость этого процесса неясна, но может потенциально влиять на течение заболевания и возникновение тромбоэмболических осложнений.
Цель. Целью этого исследования было изучение изменений контракции венозной крови у пациентов с тромбозами глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА).
Методы исследования. Изучена контракция сгустков,
образованных in vitro в крови 55 пациентов с ТГВ. Все пациенты
обследованы методом ультразвукового дуплексного ангиосканирования, 32 пациентам выполнено КТ. Контрольную группу составили
96 условно здоровых доноров.
Определение параметров контракции сгустка было основано на оптической регистрации размера сгустка крови во
времени на приборе «Регистратор Тромбодинамики» компании «ГемаКор» (Москва). Метод позволяет определить время от инициации до начала сжатия, а также степень и скорость контракции сгустков.
Рис. 1. Параметры контракции крови у пациентов с ТГВ
и контрольной группы.
A – степень контракции густка через 20 мин, B – лаг-период
достижения 95% контракции, C – интенсивность контракции,
D – средняя скорость контракции. ***p<0.001
Также оценивали функцию тромбоцитов методом проточную цитометрии (11 пациентов из основной и контрольной
групп), электронную микроскопию тромбоцитов (4 пациента основной и контрольных групп), а также электронную микроскопию
венозных тромбов, удаленных во время венозной тромбэктомии
(10 исследований).
Результаты. Выявлены значительные изменения контракции и пациентов с ТГВ (рис 1). Обнаружено, что у пациентов
с венозным тромбозом степень контракции значительно снижена
(32±2 % vs 51±1 %) по сравнению с контролем при идентичных условиях активации. Зафиксировано достоверное почти 2-кратное
снижение скорости контракции (0.26±0.01 vs 0.4±0.01 %/sec × 10-3),
а также 3-кратное увеличение средней продолжительности лаг-периода при ВТЭО (74±5 сек vs 194±14 сек).
Установлено значимое (p<0,05) замедление скорости
контракции (0.22±0.03 vs 0.31±0.02 %/sec × 10-3) и степени контракции (28±4 % vs 39±3 %) сгустков крови у пациентов с ТГВ, осложненного ТЭЛА, по сравнению с изолированным ТГВ глубоких
вен, что может иметь значение для ранней диагностики и определения риска ТЭЛА (рис 2).
Рис. 2. Средние показатели контракции сгустков крови у пациентов
с ТГВ без ТЭЛА (n=27) и с ТГВ, осложненным ТЭЛА (n=14).
A – конечная степень контракции, Б – лаг-период,
В – средняя скорость контракции (*p<0,05).
Рис. 3. Электронная микроскопия тромбоцитов пациента
с ТГВ и контрольной группы.
A - тромбоциты пациента с ТГВ, B – здорового донора.
У пациента с ТГВ видна высокая степень активации тромбоцитов,
выражающаяся в изменении формы, образования филоподий
и тенденции к аггрегации. Увеличенная полоса = 2 μm.
Выводы. Полученные результаты свидетельствуют о
том, что контракция сгустков крови может быть новым, ранее не
изученным и недооцененным патогенетическим механизмом, который влияет на течение и исход венозного тромбоза.
Клиническое значение контракции и ее нарушений, а
также диагностическая и прогностическая ценность лабораторного теста на контракцию сгустка крови заслуживают дальнейшего
изучения.
