Введение. Диагностика и лечение стенозов глубоких вен
представляют серьёзную проблему. Венозные стенозы, первичные и
посттромботические, наряду с несостоятельностью венозных клапанов, являются причиной наиболее тяжёлых форм хронической венозной недостаточности. Однако, на сегодня не разработано критериев
гемодинамической значимости венозного стеноза. Сформировавшийся
посттромботический стеноз не сразу проявляется образованием трофических нарушений нижней конечности – декомпенсация наступает через 3-6 лет от начала заболевания. А радикальное лечение как
правило ещё более запаздывает, так как назначается только после
длительного консервативного лечения. Показания к стентированию
глубоких вен туманны и имеют низкий уровень доказательности. В то
же время в литературе описаны случаи пациентов, перенесших тромбоз глубоких вен или имеющих врождённое сужение или аплазию
магистральной вены, у которых декомпенсация не наступает, даже
в отсутствии какого бы то ни было лечения. Изучение гемодинамических нарушений, в зависимости от степени стеноза, на биомодели
позволит экспериментально установить порог, выше которого стеноз
становится гемодинамически значимым и выявить другие возможные факторы, приводящие к венозной недостаточности.
Цель исследования. Создание биомодели стеноза нижней полой вены.
Материалы и методы. Эксперимент проведен на лабораторных кроликах-самцах весом 4-5 кг. Операция проведена под
внутривенной анестезией раствором Пропофол из расчета 2 мг/кг
болюсно, затем через перфузор 10 мг/кг/ч, дополненной инфильтрационной анестезией Sol. Novocaini 0,25% передней брюшной стенки
по линии лапаротомного доступа (5-8 мл), а также введением данного анестетика в забрюшинное пространство до выделения задней
полой вены. После выполнения лапаротомии задняя полая вена выделялась тупым и острым путем ниже почечных вен. Под нее проводилась лигатура, которая завязывалась на уложенном поверх вены
периферическом катетере 20G, для создания стеноза вены. После лигирования катетер удалялся. После операции использовался послеоперационный бандаж, для анестезии внутримышечные инъекции
Кеторолак 10 мг каждые 8 часов в течение 2-х суток. До операции и
каждую неделю после проводилось измерение окружности задних
конечностей кроликов. На сроке 2 месяца планируется забить животных и провести морфологическое исследование для оценки процента стеноза и выраженности расширения коллатералей.
Результаты. Оперированы 6 кроликов. В хронический
эксперимент включены 4 кролика, погибли 2. Один кролик погиб
во время операции от рефлекторной остановки сердца. Один погиб от эвентрации на 2-е сутки после операции. У 4-х включенных в эксперимент кроликов в течение срока наблюдения от 1 до
5 недель не выявляется признаков венозной недостаточности и
трофических нарушений нижних конечностей. Волосяной покров
ровный. Измерения окружности конечностей не показали увеличения этого показателя вследствие отёка.
Выводы. Отработана методика создания биомодели
стеноза магистральной вены. Требуются дальнейшие эксперименты с уменьшением остаточного венозного просвета.