ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова, Москва
Механизм флебосклерозирующей терапии основан на
химическом ожоге эндотелия в результате которого быстро развивается веноспецифическаялейкоцитарно-эндотелиальная воспалительнаяреакцияитромбоз. Высвобождающиеся при этом VEGF и
ряд провоспалительных цитокинов не могут не влиять на ближайшие и отдаленные результаты склеротерапии определяя развитие
ряда специфических осложнений. Вероятно адресная флеботропная терапия, подавляющая отдельные компоненты лейкоцитарно-эндотелиальной реакции, может улучшить конечные результаты
флебосклерозирующего лечения.
Задача: оценить влияние МОФФ на уровень VEGF и
провоспалительных цитокинов, а также на частоту осложнений
флебосклерозирующего лечения.
Материал и методы. В исследование включено 30 пациентов (30 женщин) с ретикулярными венами и телангиэатазами
(С1ASEpAs), локализованными по наружной поверхности бедра.
Показанием к флебосклерозирующему лечению служили косметические и физические жалобы. При первом визите после клинического осмотра и УЗИ для определения базального уровня VEGF,
TNF-α, IL-1, гистамина и hsСРБ из наиболее крупной вены на
бедре с помощью вакутайнера забирали кровь. Затем, пациентов
с помощью генератора случайных чисел делили на 2 группы по
15 человек в каждой. Пациентам основной группы за 2 недели до
предстоящей склеротерапии и на 4 недели после нее назначали непрерывный прием МОФФ в дозе 1000 мг/сутки. Пациентам контрольной группы никакой медикаментозной терапии не проводили.
Склеротерапию проводили по стандартной методике. Во всех случаях был использован 0,5% полидоканолв количестве 6 мл с последующей компрессией чулком 2 класса (RAL стандарт). Через
10 суток после склеротерапии повторно забирали кровь из центральной вены. Наряду с лабораторными показателями оценивали
местный статус (фотографирование), выраженность болевого синдрома и частоту нежелательных побочных реакций в ближайшем
и отдаленном периоде после склеротерапии.
Результаты и их обсуждение. Для статистической обработки полученных данных был использован лицензионный программный пакет SPSSStatistics 17.0. Сравнение средних значений
проводили по критериям Мана-Уитни, Вилкоксона и кси-квадрат
при 95% доверительном интервале. Базальные уровни VEGF, провоспалительных цитокинов и маркеров воспаления составили:
VEGF 222,4±10,6 пг/мл; TNF-α 5,4±0,9 пг/мл; IL-1 4,8±0,7 пг/мл,
гистамина 46,9±13,4 пг/мл и hsСРБ 1,5±0,5 мг/л. При контрольных
заборах крови на 10 сутки после флебосклерозирующего лечения
у пациентов основной и контрольной группы отмечено значимое
(p<0.0001) повышение всех оцениваемых показателей в сравнении
с базальными значениями: VEGF 252,3±26,0 и 325,1±47,7 пг/мл;
TNF-α 5,9±0,9 и 7,5±0,4 пг/мл, IL-1 5,9±0,4 и 7,6±0,6 пг/мл; гистамина 87,0±9,8 и 156,9±33,9 пг/мл; hsСРБ 6,0±0,9 и 8,3±1,0 мг/л.
Вместе с тем, у пациентов, получавших МОФФ оцениваемые показатели оказались значимо (p<0.0001) ниже чем в контрольной
группе. Клиническая оценка полученных результатов и анализ
нежелательных побочных реакций в ближайшем и отдаленном
периодах будут представлены после окончательного завершения
исследования.
Заключение. Прием МОФФ в суточной дозе 1000 мг
позволяет достоверно снизить активность VEGF и ряда провоспалительных цитокинов, повышение уровня которых сопровождает и обуславливает развитие известных нежелательных
побочных реакций флебосклерозирующего лечения варикозной
болезни.